快樂的記憶讓它延緩，痛苦的記憶讓它消除，我們能否自己決定記憶的長度呢?“有可能的，現在還沒達到，但不遠的將來就能達到。” 加拿大皇家科學院院士、中國科學院深圳理工大學(籌)生命健康學院王玉田院長明確回答，“因為現在對腦科學進行深入探討和研究，逐漸了解到大腦的奧秘，並逐漸揭開了大腦的密碼，這使得我們有可能用比較精準的干預手段來編輯記憶的長度。”
18日，格致論道·灣區第9期在廣州舉行。來自腦科學、人工智能、城市規劃、海洋藥物、古箏傳承等領域的5位專家學者，分享了所在研究領域的新發現、新發明和新觀點。
上個世紀，腦科學家們發現，人類的大腦里大約有860億個神經元，他們之間通過100萬億個神經突觸“隔空連接”在一起。目前科學家們已經證實，在與記憶形成有關的腦區域，如果前一個神經元高頻率的激動后一個神經元，該神經元間的突觸信息傳遞活動將會被長時程的增強，反之，神經元間的信息傳遞活動強度就會持續減弱，而體現出活動依賴的突觸可塑性。
“這種突觸的可塑性被認為是我們學習和記憶的神經基礎。既然是這樣，我們是否可以通過調整突觸傳遞的可塑性來改變記憶的牢固程度呢?”王玉田和團隊發現，神經元突觸后膜受體的多少，是影響神經元信息傳遞效率的關鍵。“相當於高速公路，假設有3車道，上下班期間、高峰期就受到限制;假設有5車道，這就比3車道快得多，所以調製突觸后膜受體就能調製突觸之間的連接，這個發現提示了突觸后膜的數目決定突觸傳遞強度”。此研究成果於1997年發表在《自然》雜誌。
“這就提供了一個新的假說。”王玉田說，“新的假說表明如果調製突觸后膜受體表面的數目，就可以調製記憶長度。延長記憶，就設法阻斷突觸后膜受體的減少;消除記憶，則需加快突觸膜受體的減少。”
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科學家為何要編輯記憶的長度呢?“致力於從實驗室到臨床的轉化，開發臨床藥物，以改善阿爾茲海默症、PTSD(創傷后應激障礙)等影響人們生活質量的疾病。”王玉田舉了阿爾茨海默症例子。經過科學實驗，他研發出的一個多肽可以通過阻止突觸后膜受體從膜表面移入細胞內而阻斷突觸傳遞強度的衰減，在實驗大鼠上證明，給了葯可以延緩記憶衰退，“不僅是正常的記憶衰減，而且由病變造成的記憶衰減，所以提示這個葯還是有一定的希望”。
“目前通過眾多科學家的一起努力，已在實驗室內實現延緩記憶，或者是消退記憶。但都有一定的有局限，譬如延緩記憶，好的記憶和不好的記憶都延緩了，這不是我們真正需要的。”他坦言，仍需再進一步在實驗室研究大腦，特別要了解到每一種記憶的形成機制。希望由此開發出更加精準，有效的記憶干預手段，讓記憶的忘卻不再是阿爾茨海默症唯一的選擇。
“關於大腦，關於記憶，還有很多有趣的奧秘等待我們去探索、開發。只有繼續探索神經系統，研究不同類型記憶的編碼機制，才能等到記憶干預技術成熟的未來。到那時很多科幻小說和電影里設想的記憶編輯片段都將可能成為現實。” 王玉田說。
該論壇由廣州中國科學院計算機網絡信息中心、中國科學院廣州分院、廣州科技金融集團有限公司主辦。(記者 恭弘=叶 恭弘青)
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